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白城壳聚糖用途

发布时间:2023-03-26 01:52:40
白城壳聚糖用途

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老年人的各种生理功能,特别是细胞活力减退,由此导致各种老年病, 尤其是老年脑病,如脑血管硬化、中风后遗症、帕金森氏症、老年痴 呆等老年疾病,对老年人健康威胁很大。壳寡糖通过两个方面延缓衰 老:1.活化细胞,延长细胞的分裂周期;2.解毒,壳寡糖是带正电荷 的阳离子基团,对体呈负电的各类有毒物质均有较强的吸附能力,在 这些有毒物质毒害下,正常细胞容易老化,所以解毒能力愈强,寿命 愈长。 更年期是人体生理调整的关键时期,在这个阶段会出现多种的生理紊 乱,壳寡糖具有增强细胞的活力、激活人体各器官、调节植物神经与 分泌的功能,使机体每个受损器官都得到良好的恢复,使更年期各种 生理紊乱情况均得到良好调整。同时,更年期中的肠道保养是非常关 键的,壳寡糖对肠道乳酸菌的增殖有较明显的作用。另外,更年期时 期免疫力非常重要,对更年期之后的身体状况有非常大的影响,而壳 寡糖在这个时期能够有效调节免疫力。所以,更年期期间服用壳寡糖 是至关重要的。

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与末改性的壳聚糖相比,除了土述诸多作用外,阳离子壳聚糖与纤维素底物间存在着 更为强烈的离子键,在取代度大时,这种离子键往往会超过其它类型的力。实验发现,这 种作用力随壳聚糖的季铵化度的增加而增加,表现在对细小纤维粒子及半纤维素的最佳絮 凝浓度随壳聚糖季铵盐的电荷密度的增加而减少。絮凝后体系的粒子平均尺寸与表面电位 的关系表明N-(2-羟基-3-氯化三甲铵基)丙基壳聚糖是以“补订机理作用的。 而对梭甲基壳聚糖来说,分子上有羧基存在,理应会与负电的浆料相互排斥,但由于 其分子间的其它力的作用(如氢键、范德华力),致使阴离子型的壳聚糖仍能被纤维素纤 维、细小粒子表面吸附,但这种吸附会导致纤维素细小颗粒表面电位的上升。因此,浆料 悬浮物经离心处理后,上清液中的碳水化合物含量会升高,絮凝难发生。如果应用于酸性 体系中,羧甲基壳聚糖则会以A13+为桥梁,间接与纤维间发生作用,附着于纤维的表面上。 总之,壳聚糖类天然聚多糖湿部添加剂主要发生如下的作用过程:(1)聚糖添加剂分子 与浆料中的溶解性和胶体状的碳水化合物间的混合;(2)聚糖添加剂分子与浆料中的溶解性 和胶体状的碳水化合物间的复合或聚集;(3)复合的或游离的聚多糖添加剂在纤维素纤维和 细小纤维、填料表面上的吸附;(4)填料、细小纤维的聚集及其在纤维上的留着。

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目前关于壳聚糖在作物生长的应用研究已有较多报道。叶面喷施壳聚糖可提高番茄(LycopersicumesculentumMill)单果质量和产量,增加黄秋葵(HibiscusesculentusL.)的果实产量、株高和叶片数,刺激希腊牛至(OriganumvulgareL.)生长,促进罗勒(OcimumbasilicumL.)组培苗生物量的积累。土壤添加壳聚糖可提高辣椒(CapsicumannuumL.)的株高、冠幅和叶面积。用壳聚糖拌种或在小麦(TriticumaestivumL.)不同生长阶段叶面喷施壳聚糖,通过提高产量性状如穗数和穗粒数影响大规模大田试验小麦产量。此外,壳聚糖可有效增强甘蓝型油菜(BrassicanapusL.)小孢子胚胎发生和植株再生,还可提高组培条件下美味猕猴桃(ActinidiadeliciosaA.Chev)体细胞胚胎发生。

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心脑血管疾病发病的种类很多,如冠心病、脑溢血、脑血栓等,研究 病因均是由心脑血管硬化引起,硬化的血管壁增厚、变硬,弹性下降、 管腔缩小,导致血流变慢,引起组织器官供血不足。冠状动脉供血不 足表现为心绞痛、心梗。若脑部供血不足会引起脑细胞坏死,另外血 管硬化、血管脆弱,易造成管壁破裂、出血。 壳寡糖的治疗机理为活化管细胞、使血管恢复弹性,并修复破损的血 管壁。另外可以活化血红细胞,血液当中是由红细胞负责携带氧气和 输送养分到全身各个器官,并将二氧化碳带回。若红细胞丧失活性, 表现为红细胞串联成一团,直接影响其携氧能力,壳寡糖能够改变红 细胞外的压差,解除其聚集,提高输氧和交换的能力,从而有效防治 冠心病、心绞痛、心梗等。此外壳寡糖可以促进胆汁酸的分泌,从而 分解多余胆固醇,从根本上治疗和防止心脑血管疾病。

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甲壳素的作用(上) 1.调节血脂。降低血清总胆固醇(TC),增加高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),降低低密度脂蛋白,从而降低动脉硬化指数。 2.具有膳食纤维性质,有改善肠道功能、保水、膨胀、吸附和难消化性等作用。 3.调节肠道菌群。包括降低细菌总数和腐败菌,从而降低肠内细胞所产生的腐败物质,同时有促进体内双枝杆菌增殖和抑制有害菌生长的功效,纠正肠道菌群失调,恢复肠道菌群的生态平衡,维护人体健康。 4.降低血压。其作用与体内所含食盐中CL结合后排出体外有关,而氯离子是导致高血压的元凶。 5.提高免疫能力 。可提高淋巴细胞的活性,这些细胞对内环境的PH值变化非常敏感,当PH下降,活性也随之下降,使非特异免疫功能受到抑制和破坏。由于甲壳素使体液PH倾向弱碱性,故可制造淋巴细胞破坏癌细胞的环境,从而起到防癌抑癌作用。

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壳聚糖诱导植物抗病性的作用机制和壳聚糖在植物与病原物互作中诱导的反应尚未完全探明。植物通过细胞跨膜受体识别激发子,但识别壳聚糖的特异性受体尚未确定,传递信号到转录因子(TFs)的蛋白激酶级联也还未被确定。目前已有研究提出了不同模型来阐述壳聚糖在激活植物防御基因中的作用,在这些模型中壳聚糖诱导植物防御基因的表达上调涉及壳聚糖与DNA的直接相互作用,这些模型认为壳聚糖通过改变DNA的结构(染色结构重组)诱导防御基因激活,伴随着转录因子高迁移率组蛋白(HMGA)减少或与DNA聚合酶复合物的相互作用减少。壳聚糖处理诱导的防御反应可能取决于植物-病原物系统差异,即使是同一作物,也会因处理时期和方式的差异而诱导不同防御反应。