铁岭褐藻寡糖饲料添加剂

猪的肠道是营养物质消化和吸收的重要场所，肠道发育良好和肠道内有益微生物种群数量的提高暗示着猪对营养物质能够有一个较强的消化和吸收能力。袁华根等研究表明，饲粮中添加壳寡糖显著提高了仔猪小肠绒毛高度以及小肠绒毛高度与隐窝深度的比值。魏亚浩等研究表明饲粮中添加壳寡糖复合物显著提高了母猪以及仔猪粪便中双歧杆菌和芽孢杆菌的数量。张鑫海等研究表明饲粮中添加壳寡糖显著提高了仔猪的空肠隐窝深度和降低了盲肠中大肠杆菌的含量。

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壳寡糖还具有抗菌及提高机体免疫力的作用，壳寡糖的分子量较低，其进入动物体内能够被机体吸收，通过血液循环到达病菌多的地方，壳寡糖容易通过细菌的细胞膜进入细菌的细胞质和细胞核中，使细菌内部起到关键作用的酶发生泄漏，壳寡糖还能够作用于细菌的细胞核，使细胞核中的遗传物质与壳寡糖发生反应，从而抑制细胞核的复制，通过动物试验发现，壳寡糖能够提高动物的免疫能力，能够提高动物的免疫器官指数，提高体内免疫球蛋白的含量，促进胸腺淋巴细胞的成熟和分化。壳寡糖促进肠道发育和调节肠道微生物，肠道是动物体消化和吸收营养物质的主要场所，壳寡糖能够促进动物肠道的发育，促进肠道绒毛的生长，降低肠道的隐窝深度，壳寡糖还能够提高肠道内有益微生物的种群数量，抑制有害微生物的种群数量。

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壳聚糖诱导植物抗病性的作用机制和壳聚糖在植物与病原物互作中诱导的反应尚未完全探明。植物通过细胞跨膜受体识别激发子，但识别壳聚糖的特异性受体尚未确定，传递信号到转录因子（ＴＦｓ）的蛋白激酶级联也还未被确定。目前已有研究提出了不同模型来阐述壳聚糖在激活植物防御基因中的作用，在这些模型中壳聚糖诱导植物防御基因的表达上调涉及壳聚糖与ＤＮＡ的直接相互作用，这些模型认为壳聚糖通过改变ＤＮＡ的结构（染色结构重组）诱导防御基因激活，伴随着转录因子高迁移率组蛋白（ＨＭＧＡ）减少或与ＤＮＡ聚合酶复合物的相互作用减少。壳聚糖处理诱导的防御反应可能取决于植物－病原物系统差异，即使是同一作物，也会因处理时期和方式的差异而诱导不同防御反应。

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与末改性的壳聚糖相比，除了土述诸多作用外，阳离子壳聚糖与纤维素底物间存在着 更为强烈的离子键，在取代度大时，这种离子键往往会超过其它类型的力。实验发现，这 种作用力随壳聚糖的季铵化度的增加而增加，表现在对细小纤维粒子及半纤维素的最佳絮 凝浓度随壳聚糖季铵盐的电荷密度的增加而减少。絮凝后体系的粒子平均尺寸与表面电位 的关系表明N-(2-羟基-3-氯化三甲铵基）丙基壳聚糖是以“补订机理作用的。 而对梭甲基壳聚糖来说，分子上有羧基存在，理应会与负电的浆料相互排斥，但由于 其分子间的其它力的作用（如氢键、范德华力），致使阴离子型的壳聚糖仍能被纤维素纤 维、细小粒子表面吸附，但这种吸附会导致纤维素细小颗粒表面电位的上升。因此，浆料 悬浮物经离心处理后，上清液中的碳水化合物含量会升高，絮凝难发生。如果应用于酸性 体系中，羧甲基壳聚糖则会以A13+为桥梁，间接与纤维间发生作用，附着于纤维的表面上。 总之，壳聚糖类天然聚多糖湿部添加剂主要发生如下的作用过程：(1)聚糖添加剂分子 与浆料中的溶解性和胶体状的碳水化合物间的混合；(2)聚糖添加剂分子与浆料中的溶解性 和胶体状的碳水化合物间的复合或聚集；(3)复合的或游离的聚多糖添加剂在纤维素纤维和 细小纤维、填料表面上的吸附；(4)填料、细小纤维的聚集及其在纤维上的留着。

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高血压是危害人体健康的常见病，现代医学已揭示氯离子是导致高血 压的元凶。壳寡糖能凭借独有的带正电荷的特性，与呈负电荷的氯离 子结合，排出体外，可以活化血管细胞、改善微循环、降低外周血管 阻力、减少脂类在血管壁的沉积，从而实现调节血压的作用。长期服 用，可清除血液中的酸性废弃物，软化血管，增强弹性，从根本上调 节、缓解血压升高。 高血脂是由甘油三酯、高胆固醇或低密度脂蛋白增多高密度脂蛋白降 低产生的。高血脂症状不明显，常被人忽视，但临床证明高血脂症是 心脑血管疾病的罪魁祸首，若不及时治疗，极易诱发冠心病、中风甚 至偏瘫。壳寡糖能有效的激活脂肪分解酶，将多余的脂肪分解并排出 体外。脂肪是带有阴离子的基团，壳寡糖是带有阳离子的基团，阴阳 离子结合并排出体外，减少体脂肪积聚。而且壳寡糖能够调节肝脏功 能，实现血脂正常。